Viêm cầu thận (hội chứng thuộc về bịnh thận) là một rối loạn của tiểu cầu (cụm mạch máu nhỏ trong thận với các lỗ nhỏ thông qua đó máu được lọc). Nó được đặc trưng bởi các mô cơ thể phù (edema), huyết áp cao, và sự hiện diện của các tế bào hồng cầu trong nước tiểu.
Viêm cầu thận cấp (Triệu chứng nào cảnh báo bệnh viêm cầu thận cấp)có thể được gây ra bởi rối loạn khác nhau, chẳng hạn như nhiễm trùng, một rối loạn di truyền, hoặc các rối loạn tự miễn dịch.
Chẩn đoán dựa vào xét nghiệm máu và nước tiểu và xét nghiệm đôi khi chụp ảnh, một sinh thiết thận, hoặc cả hai.
Mọi người thường cần phải hạn chế lượng muối và protein và đưa thuốc lợi tiểu hoặc thuốc kháng sinh cho đến khi chức năng thận được cải thiện.
Viêm cầu thận có thể phát triển trong một thời gian ngắn (viêm cầu thận cấp tính) hoặc phát triển và tiến bộ chậm (viêm cầu thận mãn tính). Trong 1% trẻ em và 10% người trưởng thành có viêm cầu thận cấp tính, nó phát triển thành viêm cầu thận tiến triển nhanh, trong đó hầu hết các tiểu cầu bị phá hủy, gây suy thận.
Nguyên nhân
Viêm cầu thận có thể là chính, có nguồn gốc ở thận, hay thứ cấp, gây ra bởi một loạt các rối loạn. Những rối loạn có thể ảnh hưởng các bộ phận khác của cơ thể.
Viêm cầu thận cấp tính
Viêm cầu thận cấp tính thường xảy ra nhất là biến chứng của một cổ họng hoặc da bị nhiễm liên cầu, một loại vi khuẩn. Viêm cầu thận cấp tính xảy ra sau nhiễm liên cầu (viêm cầu thận poststreptococcal) thường phát triển ở trẻ em trong độ tuổi từ 2 đến 10 sau khi hồi phục từ sự nhiễm trùng. Nhiễm với loại vi khuẩn khác như tụ cầu và phế cầu, nhiễm virus, chẳng hạn như thủy đậu, và nhiễm ký sinh trùng như sốt rét, cũng có thể dẫn đến viêm cầu thận cấp tính. Viêm cầu thận cấp tính mà kết quả từ bất kỳ của các bệnh nhiễm trùng được gọi là viêm cầu thận postinfectious.
Viêm cầu thận cấp tính cũng có thể được gây ra bởi rối loạn do nhiễm trùng, bao gồm cả viêm cầu thận membranoproliferative, immunoglobulin A (IgA) thận, immunoglobulin A-liên viêm mạch (trước đây, viêm thành mạch dị ứng), lupus hệ thống ban đỏ (lupus), cryoglobulinemia, hội chứng Goodpasture, và u hạt với polyangiitis (trước đây, Wegener granulomatosis). Viêm cầu thận cấp tính đó phát triển thành viêm cầu thận tiến triển nhanh thường là kết quả của các điều kiện có liên quan đến một phản ứng miễn dịch bất thường.
Viêm cầu thận mãn
Thông thường, viêm cầu thận mãn tính dường như là kết quả của một số các điều kiện tương tự mà gây ra viêm cầu thận cấp tính, chẳng hạn như bệnh thận IgA hoặc viêm cầu thận membranoproliferative. Đôi khi, viêm cầu thận cấp tính không giải quyết và thay vào đó sẽ trở thành lâu dài (mãn tính). Thỉnh thoảng, viêm cầu thận mãn tính là do viêm thận di truyền, một rối loạn di truyền. Ở nhiều người, nguyên nhân của viêm cầu thận mãn tính không thể được xác định.
Thiết kế, cài đặt, người tham gia, và các phép đo: Định nghĩa, phân loại, và những hạn chế trong việc đánh giá dịch tễ học của viêm cầu thận bản địa và thường xuyên được thảo luận. Dịch tễ học của viêm cầu thận bản địa như là nguyên nhân của suy thận giai đoạn cuối và tái phát sau này của viêm cầu thận cá nhân được đánh giá bằng cách sử dụng dữ liệu từ hồ sơ khác nhau, và bệnh sinh của viêm cầu thận từng được thảo luận.
>>> Viêm cầu thận mạn: http://benhvienungbuouhungviet.com/benh-nhan-mac-viem-cau-than-man-nen-lam-gi/
Kết quả: Phân tích các dữ liệu từ hồ sơ ghép cho thấy viêm cầu thận là một nguyên nhân quan trọng của bệnh thận giai đoạn cuối trong nhận trắng và trẻ em; Tuy nhiên, viêm cầu thận là nguyên nhân của bệnh thận giai đoạn cuối không có đặc điểm tốt trong nhận màu đen, và nhiều người trong số họ được dán nhãn có lẽ có nephrosclerosis tăng huyết áp là nguyên nhân của bệnh thận mà không cần sinh thiết thận. Một cách tiếp cận có hệ thống đối với xét nghiệm nước tiểu sau khi ghép và tiện ích của miễn dịch huỳnh quang và điện tử kiểm tra bằng kính hiển vi của các mô sinh thiết thận sẽ xác định tỷ lệ thực sự của viêm cầu thận tái phát. Dữ liệu về viêm cầu thận tái phát nên được biên soạn bởi một trong hai cách sử dụng phân tích registry hoặc tổng hợp dữ liệu từ nhiều trung tâm. Điều này sẽ cung cấp dữ liệu thực về tỷ lệ và kết quả và khả năng có thể bắt đầu nghiên cứu nghiên cứu tịnh.
Kết luận: Sự hiểu biết về cơ chế bệnh sinh của viêm cầu thận tái phát là rất quan trọng để tối ưu hóa phòng ngừa cũng như điều trị viêm cầu thận tái phát cá nhân, trong đó có thể tăng cường ghép tồn tại lâu dài.
Tái phát của viêm cầu thận (GN) và sự xuất hiện của GN mới (de novo GN) trong thận được cấy ghép không phải là không phổ biến và đã được báo cáo từ những ngày đầu của cấy ghép (1 - 3). Đã có những cải thiện trong sự tồn tại ngắn hạn và ghép lâu dài sau khi ghép thận trong hai thập kỷ qua (4). Phát triển các loại thuốc ức chế miễn dịch mới đã được nhắm mục tiêu hướng tới việc kiểm soát bị từ chối cấp tính và mãn tính nhưng đã không ảnh hưởng đến sự xuất hiện và kết quả của tái phát và de novo GN sau khi ghép thận (5). Người ta ước tính rằng khoảng 10-20% bệnh nhân với GN phát triển tái phát trong cấy ghép và 50% trong số họ mất ghép họ vào dài hạn theo dõi, vì thế nó có tác động tiêu cực về ghép tồn tại lâu dài (5 - 7) .
Chẩn đoán và quản lý của sự tái phát của GN bản địa là rất quan trọng để tối ưu hóa và cải thiện lâu dài ghép thận ghép tồn tại và cũng cung cấp một cơ hội duy nhất để khám phá cơ chế bệnh sinh của bệnh thận bản xứ (8). Mục tiêu cho thế kỷ 21 nên được hiểu cơ chế bệnh tái phát GN và để thực hiện các giao thức để phòng ngừa và điều trịhội chứng thận hư các GN tái phát, do đó tối ưu hóa kết quả cấy ghép thận. Bài viết này minh họa sự phân loại lâm sàng và mô học của tái phát GN và phân tích các vấn đề liên quan đến chẩn đoán của GN tái phát. Ngoài ra, dịch tễ học của GN mẹ đẻ ở bệnh nhân giai đoạn cuối và GN tái phát sau ghép thận sẽ được thảo luận. Bài viết này bao gồm một phần trên cá nhân GN nhưng không giải quyết các bệnh chuyển hóa như bệnh thận tiểu đường.
Viêm cầu thận cấp (Triệu chứng nào cảnh báo bệnh viêm cầu thận cấp)có thể được gây ra bởi rối loạn khác nhau, chẳng hạn như nhiễm trùng, một rối loạn di truyền, hoặc các rối loạn tự miễn dịch.
Chẩn đoán dựa vào xét nghiệm máu và nước tiểu và xét nghiệm đôi khi chụp ảnh, một sinh thiết thận, hoặc cả hai.
Mọi người thường cần phải hạn chế lượng muối và protein và đưa thuốc lợi tiểu hoặc thuốc kháng sinh cho đến khi chức năng thận được cải thiện.
Viêm cầu thận có thể phát triển trong một thời gian ngắn (viêm cầu thận cấp tính) hoặc phát triển và tiến bộ chậm (viêm cầu thận mãn tính). Trong 1% trẻ em và 10% người trưởng thành có viêm cầu thận cấp tính, nó phát triển thành viêm cầu thận tiến triển nhanh, trong đó hầu hết các tiểu cầu bị phá hủy, gây suy thận.
Nguyên nhân
Viêm cầu thận có thể là chính, có nguồn gốc ở thận, hay thứ cấp, gây ra bởi một loạt các rối loạn. Những rối loạn có thể ảnh hưởng các bộ phận khác của cơ thể.
Viêm cầu thận cấp tính
Viêm cầu thận cấp tính thường xảy ra nhất là biến chứng của một cổ họng hoặc da bị nhiễm liên cầu, một loại vi khuẩn. Viêm cầu thận cấp tính xảy ra sau nhiễm liên cầu (viêm cầu thận poststreptococcal) thường phát triển ở trẻ em trong độ tuổi từ 2 đến 10 sau khi hồi phục từ sự nhiễm trùng. Nhiễm với loại vi khuẩn khác như tụ cầu và phế cầu, nhiễm virus, chẳng hạn như thủy đậu, và nhiễm ký sinh trùng như sốt rét, cũng có thể dẫn đến viêm cầu thận cấp tính. Viêm cầu thận cấp tính mà kết quả từ bất kỳ của các bệnh nhiễm trùng được gọi là viêm cầu thận postinfectious.
Viêm cầu thận cấp tính cũng có thể được gây ra bởi rối loạn do nhiễm trùng, bao gồm cả viêm cầu thận membranoproliferative, immunoglobulin A (IgA) thận, immunoglobulin A-liên viêm mạch (trước đây, viêm thành mạch dị ứng), lupus hệ thống ban đỏ (lupus), cryoglobulinemia, hội chứng Goodpasture, và u hạt với polyangiitis (trước đây, Wegener granulomatosis). Viêm cầu thận cấp tính đó phát triển thành viêm cầu thận tiến triển nhanh thường là kết quả của các điều kiện có liên quan đến một phản ứng miễn dịch bất thường.
Viêm cầu thận mãn
Thông thường, viêm cầu thận mãn tính dường như là kết quả của một số các điều kiện tương tự mà gây ra viêm cầu thận cấp tính, chẳng hạn như bệnh thận IgA hoặc viêm cầu thận membranoproliferative. Đôi khi, viêm cầu thận cấp tính không giải quyết và thay vào đó sẽ trở thành lâu dài (mãn tính). Thỉnh thoảng, viêm cầu thận mãn tính là do viêm thận di truyền, một rối loạn di truyền. Ở nhiều người, nguyên nhân của viêm cầu thận mãn tính không thể được xác định.
Thiết kế, cài đặt, người tham gia, và các phép đo: Định nghĩa, phân loại, và những hạn chế trong việc đánh giá dịch tễ học của viêm cầu thận bản địa và thường xuyên được thảo luận. Dịch tễ học của viêm cầu thận bản địa như là nguyên nhân của suy thận giai đoạn cuối và tái phát sau này của viêm cầu thận cá nhân được đánh giá bằng cách sử dụng dữ liệu từ hồ sơ khác nhau, và bệnh sinh của viêm cầu thận từng được thảo luận.
>>> Viêm cầu thận mạn: http://benhvienungbuouhungviet.com/benh-nhan-mac-viem-cau-than-man-nen-lam-gi/
Kết quả: Phân tích các dữ liệu từ hồ sơ ghép cho thấy viêm cầu thận là một nguyên nhân quan trọng của bệnh thận giai đoạn cuối trong nhận trắng và trẻ em; Tuy nhiên, viêm cầu thận là nguyên nhân của bệnh thận giai đoạn cuối không có đặc điểm tốt trong nhận màu đen, và nhiều người trong số họ được dán nhãn có lẽ có nephrosclerosis tăng huyết áp là nguyên nhân của bệnh thận mà không cần sinh thiết thận. Một cách tiếp cận có hệ thống đối với xét nghiệm nước tiểu sau khi ghép và tiện ích của miễn dịch huỳnh quang và điện tử kiểm tra bằng kính hiển vi của các mô sinh thiết thận sẽ xác định tỷ lệ thực sự của viêm cầu thận tái phát. Dữ liệu về viêm cầu thận tái phát nên được biên soạn bởi một trong hai cách sử dụng phân tích registry hoặc tổng hợp dữ liệu từ nhiều trung tâm. Điều này sẽ cung cấp dữ liệu thực về tỷ lệ và kết quả và khả năng có thể bắt đầu nghiên cứu nghiên cứu tịnh.
Kết luận: Sự hiểu biết về cơ chế bệnh sinh của viêm cầu thận tái phát là rất quan trọng để tối ưu hóa phòng ngừa cũng như điều trị viêm cầu thận tái phát cá nhân, trong đó có thể tăng cường ghép tồn tại lâu dài.
Tái phát của viêm cầu thận (GN) và sự xuất hiện của GN mới (de novo GN) trong thận được cấy ghép không phải là không phổ biến và đã được báo cáo từ những ngày đầu của cấy ghép (1 - 3). Đã có những cải thiện trong sự tồn tại ngắn hạn và ghép lâu dài sau khi ghép thận trong hai thập kỷ qua (4). Phát triển các loại thuốc ức chế miễn dịch mới đã được nhắm mục tiêu hướng tới việc kiểm soát bị từ chối cấp tính và mãn tính nhưng đã không ảnh hưởng đến sự xuất hiện và kết quả của tái phát và de novo GN sau khi ghép thận (5). Người ta ước tính rằng khoảng 10-20% bệnh nhân với GN phát triển tái phát trong cấy ghép và 50% trong số họ mất ghép họ vào dài hạn theo dõi, vì thế nó có tác động tiêu cực về ghép tồn tại lâu dài (5 - 7) .
Chẩn đoán và quản lý của sự tái phát của GN bản địa là rất quan trọng để tối ưu hóa và cải thiện lâu dài ghép thận ghép tồn tại và cũng cung cấp một cơ hội duy nhất để khám phá cơ chế bệnh sinh của bệnh thận bản xứ (8). Mục tiêu cho thế kỷ 21 nên được hiểu cơ chế bệnh tái phát GN và để thực hiện các giao thức để phòng ngừa và điều trị
Liệu viêm cầu thận cấp có tái phát không
4/
5
Oleh
Unknown